Οξείες εντερικές λοιμώξεις ιογενούς και βακτηριακής αιτιολογίας σε παιδιά: σύγχρονες διαγνωστικές και θεραπευτικές επιλογές, ο ρόλος των μεταβιοτικών

Το άρθρο παρουσιάζει σύγχρονα δεδομένα για την αιτιολογία των οξέων εντερικών λοιμώξεων, κλινικές εκδηλώσεις, σύγχρονες μεθόδους διάγνωσης και θεραπείας. Συζητούνται τα θέματα προβιοτικής και μεταβιοτικής θεραπείας σε οξείες εντερικές λοιμώξεις. Αιτιολογημένη

Το άρθρο παρουσιάζει σύγχρονα δεδομένα σχετικά με την αιτιολογία των οξέων εντερικών λοιμώξεων, τις κλινικές εκδηλώσεις τους, τις σύγχρονες προσεγγίσεις στη διάγνωση και τη θεραπεία. Συζητούνται τα ζητήματα της προβιοτικής και μεταβολικής θεραπείας σε οξείες εντερικές λοιμώξεις. Εξηγείται η αντιμικροβιακή, αντιτοξική, ενζυματική δράση ενός παρασκευάσματος με βάση το συμπύκνωμα των μεταβολικών προϊόντων της σακχαρολυτικής (L. acidophilus, L. helveticus και E. faecalis) και της πρωτεολυτικής (Ε. Coli) μικροχλωρίδας. Παρουσιάζεται απόδειξη της αποτελεσματικότητάς του στη θεραπεία μολυσματικής διάρροιας διαφορετικών αιτιολογιών σε παιδιά.

Οι οξείες εντερικές λοιμώξεις (οξείες εντερικές λοιμώξεις) παραμένουν σημαντικό πρόβλημα δημόσιας υγείας σε όλες τις χώρες του κόσμου και συγκαταλέγονται μεταξύ των κύριων αιτιών νοσηρότητας, νοσηλείας και θνησιμότητας, ιδιαίτερα στην παιδική ηλικία [1]. Σύμφωνα με τον ΠΟΥ, σε παιδιά περίπου 1,7 δισεκατομμύρια περιπτώσεις οξείας διάρροιας καταγράφονται ετησίως στον κόσμο και 525 χιλιάδες παιδιά κάτω των πέντε ετών πεθαίνουν από αυτό [2]. Στη Ρωσία, η δομή της μολυσματικής επίπτωσης οξέων εντερικών λοιμώξεων εξακολουθεί να κατέχει σημαντική θέση, η δεύτερη μετά από οξείες αναπνευστικές ιογενείς λοιμώξεις και το 2016 σε σύγκριση με το 2015, σημειώθηκε αύξηση της συχνότητας εμφάνισης οξέων εντερικών λοιμώξεων μη καθορισμένης αιτιολογίας κατά 5% (364,88 περιπτώσεις ανά 100 χιλιάδες πληθυσμός), μόλυνση από νοροϊό κατά 38% (15,51), υψηλή συχνότητα μόλυνσης από ροταϊό (83,26) και σαλμονέλωση (26,03) παρέμεινε υψηλή [3].

Αιτιολογία των οξέων εντερικών λοιμώξεων στα παιδιά

Οι οξείες εντερικές λοιμώξεις είναι μια πολυεθολογική ομάδα ασθενειών (βακτηριακών, ιογενών ή πρωτοζωικών) που συνδυάζει την ανάπτυξη του συμπλόκου συμπτωμάτων οξείας διάρροιας [4]. Σε διαφορετικές χώρες, η αιτιολογική δομή των οξέων εντερικών λοιμώξεων μπορεί να ποικίλλει σημαντικά [5].

Τα κύρια παθογόνα OCI βακτηριακής φύσης είναι μικροοργανισμοί της οικογένειας Enterobacteriaceae. Ο ρόλος περίπου 50 οροβάρων του γένους Salmonella είναι γνωστός στην ανάπτυξη παθολογίας σε ανθρώπους, κυρίως στην ομάδα Σαλμονέλας Β. Το πιο συνηθισμένο τα τελευταία χρόνια ήταν ο S. enteritidis. Η Shigellosis ή η δυσεντερία προκαλείται από βακτήρια του γένους Shigella, το οποίο περιλαμβάνει περισσότερες από 40 ορολογικές παραλλαγές με τον υψηλότερο επιπολασμό των Shigella Flexner και Sonne. Τα τελευταία χρόνια, σημειώθηκε αύξηση του ποσοστού της δυσεντερίας που προκαλείται από το Shigella flexner 2a, το οποίο χαρακτηρίζεται από έντονο καταστροφικό συστατικό στη φλεγμονή του παχέος εντέρου. Μία χαρακτηριστική ιδιότητα του shigella ήταν η υψηλή ανθεκτικότητα έναντι των κύριων, πιο συχνά χρησιμοποιούμενων αντιβακτηριακών παραγόντων..

Από τους άλλους βακτηριακούς παράγοντες, τα παθογόνα Escherichia έχουν σημαντική σημασία στα παιδιά ως αιτιολογικοί παράγοντες οξέων εντερικών λοιμώξεων. Πέντε ομάδες παθογόνων βακτηρίων του γένους Escherichia, είναι γνωστοί οι αιτιολογικοί παράγοντες της Escherichiosis:

  1. Τα εντεροπαθογόνα Escherichia coli (EPA) είναι αιτιολογικοί παράγοντες κολιεντερίτιδας στα παιδιά.
  2. Το Enteroinvasive Escherichia coli (EIC) προκαλεί δυσεντερικές παθήσεις σε παιδιά και ενήλικες. Μεγαλύτερη σημασία είναι τα στελέχη O124 και O151.
  3. Το Enterotoxigenic Escherichia coli (ETKP) προκαλεί ασθένειες που μοιάζουν με χολέρα σε παιδιά και ενήλικες, συμπεριλαμβανομένων των οροομάδων O6, O8, O15, O20, O25, O27, O63, O78, O115, O148, O159 κ.λπ..
  4. Το Enterohemorrhagic Escherichia coli (EHECs) είναι αιτιολογικοί παράγοντες ασθενειών τύπου δυσεντερίας τόσο σε παιδιά όσο και σε ενήλικες. Αυτά περιλαμβάνουν τα στελέχη O157: H7, O141 που παράγουν μια τοξίνη που μοιάζει με shigap (SLT-Shigalike-toxin).
  5. Το Enteroagregate Escherichia coli (EAAGcP) προκαλεί μακροχρόνια διάρροια σε παιδιά και ενήλικες, η οποία σχετίζεται με ισχυρή πρόσφυση βακτηρίων στην επιφάνεια του επιθηλίου του βλεννογόνου του λεπτού εντέρου.

Η Yersinia (Yersenia enterocolitica, από τις 30 γνωστές οροβάρες εκ των οποίων O3, O4, O5, O8 είναι πρωταρχικής σημασίας στην ανθρώπινη παθολογία), οι δονήσεις της χολέρας και οι δονήσεις NAG είναι επίσης αιτιολογικοί παράγοντες του OCI..

Ένας σημαντικός ρόλος στην ανάπτυξη οξέων εντερικών λοιμώξεων στα παιδιά διαδραματίζει η ευκαιριακή μικροχλωρίδα. Οι ασθένειες που προκαλούνται από αυτό είναι συχνότερα το αποτέλεσμα της ενεργοποίησης της δικής τους ενδογενούς χλωρίδας ως αποτέλεσμα της αποτυχίας του αμυντικού συστήματος του σώματος, το οποίο εξηγεί την ανάπτυξη μιας σοβαρής μορφής της νόσου και την πολυπλοκότητα της θεραπείας που σχετίζεται με αυτήν. Μεταξύ των πιο σχετικών ευκαιριακών παθογόνων - βακτήρια του γένους Citrobacter, Staphylococcus aureus, Klebsiella, Hafnia, Serratia, Proteus, Morganella, Providencia, Bacillus cereus, Clostridium perfringens και άλλα. Τα Clostridium difficile βακτήρια προκαλούν αλλοιώσεις του παχέος εντέρου σε ασθενείς με παχύ έντερο λήψη εντατικής θεραπείας με αντιβιοτικά [4].

Οι αιτιολογικοί παράγοντες βακτηριακού OCI στα παιδιά εξαρτώνται από τη γεωγραφική περιοχή. Στις αναπτυσσόμενες χώρες, το Vibrio cholerae εξακολουθεί να προκαλεί επιδημίες, αλλά το Shigella είναι το πιο συνηθισμένο βακτηριακό παθογόνο AEI, ιδιαίτερα στην Αφρική και τη Νότια Ασία. Στην Ευρώπη, τα πιο συνηθισμένα βακτηριακά παθογόνα είναι τα Campylobacter, Salmonella spp., Enteropathogenic και enteroagregative E. coli. Σε μια πρόσφατη μελέτη στην κεντρική Κίνα, το Salmonella spp ήταν το πιο συχνά ανιχνευόμενο εντερικό παθογόνο. (8%), παθογόνο E.coli (5%), Campylobacter jejuni (3%) και Aeromonas spp. (2%) [5].

Οι ιοί είναι οι κυριότεροι αιτιολογικοί παράγοντες των οξέων εντερικών λοιμώξεων σε παιδιά, ειδικά μικρά παιδιά, και ιδιαίτερα σε παιδιά του πρώτου έτους της ζωής. Έτσι, σε παιδιά έως και το 80-90% των περιπτώσεων οξείας διάρροιας σχετίζονται με ιούς [6, 7]. Σύμφωνα με συστηματικές κριτικές, αυτή τη στιγμή η κύρια αιτία σποραδικών περιπτώσεων και εκδηλώσεων οξείας γαστρεντερίτιδας (OGE) σε όλες τις ηλικιακές ομάδες είναι η μόλυνση από νοροϊό, η οποία αντιπροσωπεύει σχεδόν το ένα πέμπτο της OGE. Η ανάπτυξη σοβαρής OGE στα παιδιά σχετίζεται με νοροϊούς [8]. Παρά την εισαγωγή εμβολιασμού κατά της μόλυνσης από ροταϊό σε πολλές χώρες, οι ροταϊοί παραμένουν επείγουσα αιτία OGE, ειδικά σε μικρά παιδιά, προκαλώντας περισσότερους από 200 χιλιάδες θανάτους, κυρίως σε υπανάπτυκτες χώρες [9, 10]. Οι αιτιολογικοί παράγοντες των ιογενών ACI είναι επίσης οι οροί αδενοϊοί 40 και 41, οι οροί ενδοϊοί 73, οι κοροναϊοί, οι καλικοϊοί και οι αστροϊοί. Μελετάται ο αιτιώδης ρόλος στην ανάπτυξη οξείας διάρροιας των τοροϊών, των picornavirus, των bocavirus [6]..

Διάγνωση οξέων εντερικών λοιμώξεων

Σε πρώιμο στάδιο της διάγνωσης οξέων εντερικών λοιμώξεων, λαμβάνοντας υπόψη τις περιστάσεις της λοίμωξης και τη φύση και τη δυναμική των κλινικών συμπτωμάτων της νόσου, επιλύονται οι ακόλουθες εργασίες:

  • την απόδειξη του γεγονότος των οξέων εντερικών λοιμώξεων και του αποκλεισμού άλλων ασθενειών παρόμοιων με αυτές στις κλινικές εκδηλώσεις άλλων ασθενειών που απαιτούν εξειδικευμένη φροντίδα ·
  • εκτίμηση του επιπέδου βλάβης στο γαστρεντερικό σωλήνα (γαστρίτιδα, εντερίτιδα, κολίτιδα) ·
  • προσδιορισμός της παρουσίας και της σοβαρότητας του συνδρόμου τοξικότητας.
  • προσδιορισμός του τύπου της διάρροιας (εκκριτική, εξιδρωματική, υπεροσμωτική), η σοβαρότητα του συνδρόμου εξίσωσης.

Αυτά τα δεδομένα χρησιμεύουν ως βάση για μια κλινική διάγνωση και είναι σημαντικά για τη συνταγογράφηση επαρκούς παθογενετικής θεραπείας ακόμη και πριν από την επαλήθευση της αιτιολογίας της νόσου..

Η πιο συνηθισμένη παραλλαγή των βλαβών του γαστρεντερικού σωλήνα στην κλινική ΟΚΙ είναι το σύνδρομο γαστρεντερίτιδας, το οποίο προκαλείται στα παιδιά κυρίως από παθογόνα ιού και λιγότερο συχνά από βακτηριακά παθογόνα. Τα σημάδια της γαστρίτιδας, κατά κανόνα, είναι λίγο μπροστά από τις εντερικές εκδηλώσεις. Οι εκδηλώσεις γαστρίτιδας σε περίπτωση οξέων εντερικών λοιμώξεων χαρακτηρίζονται από ναυτία, έμετο, πόνους στην επιγαστρική περιοχή και πόνο κατά την ψηλάφηση του στομάχου. Η εντερίτιδα ενδείκνυται από κοιλιακό άλγος, ο οποίος εντοπίζεται συχνά στην ομφαλική περιοχή, λιγότερο συχνά διάχυτη, διάρροια υδαρής φύσης, η οποία αυξάνεται σημαντικά στον όγκο καθώς τα κόπρανα γίνονται πιο συχνά. Η εξήγηση για αυτό είναι ο εκκριτικός ή υπεροσμωτικός μηχανισμός της διάρροιας, ο οποίος καθορίζει την ανάπτυξη της αφυδάτωσης βραχυπρόθεσμα. Όσον αφορά το σύνδρομο εντερίτιδας, μαρτυρούν σημεία όπως η αφρώδης φύση των περιττωμάτων που ερεθίζουν το δέρμα, η όξινη ή φλεγμονώδης οσμή τους. Το χρώμα των κοπράνων με εντερίτιδα μπορεί να είναι διαφορετικό, ιδίως με τη σαλμονέλλωση του χρώματος της «βάλτου λάσπης», με ΟΚΙ που προκαλείται από εντεροπαθογόνες παραλλαγές του Escherichia, πορτοκαλί χρώμα, το υπόλευκο κόπρανα είναι χαρακτηριστικό της λοίμωξης από ροταϊό. Ο μετεωρισμός είναι ένα κοινό σύμπτωμα..

Το σύνδρομο οξείας κολίτιδας, το οποίο είναι χαρακτηριστικό ενός αριθμού βακτηριακών και παρασιτικών OCI, συνδυάζει τις ιδιαίτερες εκδηλώσεις τόσο του συνδρόμου πόνου όσο και των χαρακτηριστικών του διαρροϊκού συνδρόμου. Το σύνδρομο κολίτιδας παρατηρείται με εντερικά διηθητικές παραλλαγές της εσεριχίωσης, της σιγέλλωσης και μπορεί να αναπτυχθεί με σαλμονέλλωση, καμπυλοβακτηρίωση, πρωτεάση, σταφυλοκοκκική λοίμωξη, δηλαδή σε περιπτώσεις όπου τα παθογόνα παρουσιάζουν έντονες διεισδυτικές και κυτταροτοξικές ιδιότητες.

Κατά τη διαφοροποίηση των συνδρόμων εντερίτιδας και κολίτιδας, τα δεδομένα από μια κορολογική μελέτη έχουν επιπλέον σημασία. Τα κύρια διαφορικά κριτήρια για σύνδρομα εντερίτιδας και κολίτιδας σε οξείες εντερικές λοιμώξεις παρουσιάζονται στον πίνακα.

Η ομοιότητα των συμπτωμάτων οξέων εντερικών λοιμώξεων στις περισσότερες περιπτώσεις δεν επιτρέπει την αιτιολογία της νόσου να προσδιορίζεται από κλινικά σημεία..

Λόγω της μεγαλύτερης διαθεσιμότητας βακτηριολογικών μελετών σε ρουτίνα κλινικής πρακτικής, η αποσαφήνιση της αιτιολογίας του ΑΕΙ πραγματοποιείται συχνότερα σε σχέση με βακτηριακές λοιμώξεις. Τα τελευταία χρόνια, η λύση στο πρόβλημα της διάγνωσης του ιικού OCI έχει συσχετιστεί με την εισαγωγή ενός ενζυμικού ανοσοπροσροφητικού προσδιορισμού (ELISA) στην κλινική πρακτική για την ανίχνευση παθογόνων αντιγόνων (ροταϊοί, νοροϊοί, αστροϊοί κ.λπ.) σε διάφορα υποστρώματα (κόπρανα, εμετός, γαστρική πλύση). Η ευαισθησία των συστημάτων δοκιμής ELISA για τη διάγνωση του ιικού OCI εκτιμάται σε 60-90% με ειδικότητα κοντά στο 100%, αλλά στην πράξη η ευαισθησία της μεθόδου δεν υπερβαίνει το 70% [11]. Έχει επίσης αναπτυχθεί μια ρητή διάγνωση μόλυνσης από νοροϊό χρησιμοποιώντας ανοσοχημικές δοκιμές που ανιχνεύουν αντιγόνα νοροϊών - η ειδικότητά τους είναι κοντά στο 100% [12].

Την τελευταία δεκαετία, η μέθοδος της αλυσιδωτής αντίδρασης πολυμεράσης (PCR), συμπεριλαμβανομένης της ανίχνευσης PCR σε πραγματικό χρόνο (PCR-RV), έχει γίνει ολοένα και πιο διαδεδομένη σε πολλές χώρες του κόσμου για την επαλήθευση των παθογόνων OCI. Η μέθοδος χρησιμοποιείται τόσο για τη διάγνωση σε ασθενείς όσο και για την ανίχνευση εντεροπαθογόνων σε τρόφιμα και περιβαλλοντικά αντικείμενα. Τα πλεονεκτήματα της μεθόδου PCR-RV είναι η υψηλή ειδικότητά της, η ευαισθησία, η απλότητα και η ευκολία ανάλυσης, η ικανότητα μελέτης διαφόρων βιολογικών υλικών, η ικανότητα αναγνώρισης πολλών παθογόνων σε έναν σωλήνα ταυτόχρονα (multiplex PCR-RV), η ταχύτητα λήψης του αποτελέσματος, η οποία επιτρέπει στην PCR να αποδοθεί σε πρώιμες αιτιολογικές μεθόδους διαγνωστικά [13, 14].

Η καθιερωμένη διάγνωση του OCI πρέπει να περιέχει ένδειξη της νοσολογικής μορφής, εάν είναι δυνατόν. Διαφορετικά, χρησιμοποιούνται γενικευμένοι όροι για τον προσδιορισμό της νόσου, όπως «οξεία εντερική λοίμωξη», «τροφική τοξικομόλυνση». Κατά τη διαμόρφωση μιας κλινικής διάγνωσης, μαζί με το όνομα της νόσου και του παθογόνου (εάν ανιχνευθεί), ενδείκνυται επίσης η κλινική μορφή της νόσου, το κύριο σύνδρομο, η σοβαρότητα, η φύση της πορείας και οι επιπλοκές. Σε περιπτώσεις γαστρεντερίτιδας στη διάγνωση, είναι επίσης απαραίτητη μια ένδειξη του βαθμού εξείωσης..

Στις γενικά αποδεκτές ταξινομήσεις το OKI διακρίνει:

1. Κατά τον επιπολασμό:

  • γαστρεντερική μορφή
  • γενικευμένη μορφή.

2. Σύμφωνα με το κορυφαίο κλινικό σύνδρομο:

  • γαστρίτιδα;
  • εντερίτιδα
  • γαστρεντερίτιδα
  • κωλίτης;
  • εντεροκολίτιδα και γαστρεντεροκολίτιδα.
  • ελαφριά μορφή;
  • μέτρια μορφή;
  • σοβαρή μορφή.

Τρέχουσες επιλογές θεραπείας για οξεία νεφρική ανεπάρκεια

Όταν καθιερώνεται διάγνωση οξέων εντερικών λοιμώξεων, πραγματοποιείται πολύπλοκη θεραπεία, τις περισσότερες φορές σε εξωτερικούς ασθενείς. Σύμφωνα με τους υγειονομικούς κανόνες (SP 3.1.1.3108-13 "Πρόληψη οξέων εντερικών λοιμώξεων"), η νοσηλεία υπόκειται σε: ασθενείς με σοβαρές μορφές οξέων εντερικών λοιμώξεων, ασθενείς με μέτριες μορφές, παιδιά κάτω των δύο ετών και παιδιά με επιβάρυνση προγενέστερου υποβάθρου, ασθενείς με οξείες εντερικές λοιμώξεις εάν είναι αδύνατο να συμμορφωθούν αντιεπιδημική αγωγή στον τόπο κατοικίας και ασθενείς σε κλειστά ιδρύματα.

Δεδομένης της επικράτησης της ιογενούς αιτιολογίας των οξέων εντερικών λοιμώξεων στην παιδική ηλικία, η συνήθης συνταγή αντιμικροβιακών για παιδιά με διάρροια δεν συνιστάται από τον ΠΟΥ [2]. Οι ενδείξεις για αντιβιοτική θεραπεία είναι: χολέρα, διεισδυτική διάρροια (συνοδευόμενη από πυρετό και / ή ακαθαρσίες αίματος στα κόπρανα), διάρροια σε ανοσοκατεσταλμένους ασθενείς. Η αντιμικροβιακή θεραπεία συνιστάται επίσης για μέτριους έως σοβαρούς ταξιδιώτες με διάρροια [5].

Σε άλλες περιπτώσεις, η παθογενετική θεραπεία είναι επαρκής. Σύμφωνα με τις συστάσεις του ΠΟΥ που βασίζονται σε φάρμακα βάσει αποδεικτικών στοιχείων, καθώς και σε ευρωπαϊκές και εγχώριες συστάσεις για τη διαχείριση παιδιών με OGE [2, 15-17], η στοματική επανυδάτωση με υπομομοριακά διαλύματα είναι το κλειδί στη θεραπεία και θα πρέπει να ξεκινήσει το συντομότερο δυνατό. Η στοματική επανυδάτωση θεωρείται προτιμότερη από την παρεντερική. Μαζί με την από του στόματος ενυδάτωση και τη διατροφή, η θεραπεία για OGE σε παιδιά μπορεί να περιλαμβάνει τη χρήση συγκεκριμένων προβιοτικών, όπως Lactobacillus GG ή Saccharomyces boulardii, diosmectitis ή racecadotril. Η ενεργός θεραπεία έχει αποδειχθεί ότι μειώνει τη σοβαρότητα και τη διάρκεια της διάρροιας, ανεξάρτητα από την αιτιολογία της νόσου [15].

Ένας αυξανόμενος αριθμός επιστημονικών δεδομένων επιβεβαιώνει τον κρίσιμο ρόλο της φυσιολογικής εντερικής μικροχλωρίδας στη διατήρηση της ανθρώπινης υγείας, συμπεριλαμβανομένης της προστασίας του σώματος από παθογόνα [18]. Οι αυτόχθονες μικροχλωρίδες (bifidobacteria and lactobacilli, Escherichia coli, βακτηριοειδή, εντερόκοκκοι κ.λπ.) παρέχουν ανασταλτική επίδραση στους παθογόνους και υπό όρους παθογόνους μικροοργανισμούς, ανταγωνιζόμενοι τους υποδοχείς πρόσφυσης και θρεπτικά συστατικά, παραγωγή βακτηριοκινών (δραστικοί μεταβολίτες με αντιβιοτική δράση), οργανικά οξέα που μειώνουν το pH του παχέος εντέρου. Ο προστατευτικός ρόλος της φυσιολογικής μικροχλωρίδας καθορίζεται επίσης από την ανοσορρυθμιστική της δράση λόγω της διέγερσης της εντερικής λεμφοειδούς συσκευής, της διόρθωσης της σύνθεσης ανοσοσφαιρινών, των επιπέδων της υπερπεριδίνης, του συμπληρώματος και της λυσοζύμης, και στη μείωση της διαπερατότητας των φραγμών αγγειακού ιστού για τοξικά προϊόντα μικροοργανισμών. Τα φυσιολογικά μικροβιώματα εμπλέκονται στις διαδικασίες πέψης, στη σύνθεση βιταμινών, βασικών αμινοξέων, στον μεταβολισμό των χολικών οξέων, στη χοληστερόλη και στην εξουδετέρωση των βακτηριακών ενδο- και εξωτοξινών [19].

Είναι γνωστό ότι με οξείες εντερικές λοιμώξεις σε σχεδόν όλους τους ασθενείς υπάρχει ανισορροπία στη βιοκένωση του γαστρεντερικού σωλήνα με ποικίλη σοβαρότητα. Αυτό εγείρει το ζήτημα της καταλληλότητας της χρήσης φαρμάκων που ονομάζονται προβιοτικά στη θεραπεία ασθενών με οξείες εντερικές λοιμώξεις ως τρόπος διόρθωσης του αμυντικού συστήματος του σώματος, διατήρησης της εντερικής μικροβιοκένωσης, και άμεσα και έμμεσα επηρεάζουν το παθογόνο [20]. Τα προβιοτικά ορίζονται ως παράγοντες που περιέχουν ζώντες μικροοργανισμούς που παράγουν ευνοϊκά κλινικά αποτελέσματα όταν χορηγούνται σε κατάλληλες ποσότητες [21].

Ωστόσο, η αποτελεσματικότητα των προβιοτικών εξαρτάται από τον συγκεκριμένο τύπο και τη συγκεκριμένη δόση του προβιοτικού μικροοργανισμού, ο οποίος δεν μπορεί να παρεκταθεί σε άλλους, ακόμη και σχετικούς τύπους μικροοργανισμών [20].

Παραδοσιακά, τα προβιοτικά που βασίζονται σε ζωντανούς μικροοργανισμούς θεωρήθηκαν χρήσιμα και ασφαλή, αλλά μέχρι στιγμής λίγα είναι γνωστά για τους μοριακούς μηχανισμούς προβιοτικών επιδράσεων, δεν υπάρχει κανένας ενιαίος μηχανισμός δράσης για όλα τα προβιοτικά, είναι αδύνατο να προσδιοριστεί ο βέλτιστος αριθμός βακτηρίων που απαιτούνται για προβιοτικά αποτελέσματα. Επιπλέον, οι ευεργετικές επιδράσεις των προβιοτικών μπορεί να είναι παροδικές, απούσες ή απροσδιόριστες. Το τελευταίο μπορεί να εξηγηθεί από τη χαμηλή συγκέντρωση προβιοτικών βιολογικά δραστικών ουσιών που επιτυγχάνονται στα σημεία-στόχους κατά την παραδοσιακή χρήση των προβιοτικών [22]. Επιπλέον, τα μόρια που παράγονται από ζωντανούς προβιοτικούς μικροοργανισμούς στον οργανισμό ξενιστή μπορούν να αλληλεπιδράσουν με διάφορους υποδοχείς γηγενών κυττάρων μικροχλωρίδας και μακροοργανισμού και ταυτόχρονα να προκαλούν τόσο θετικά όσο και αρνητικά αποτελέσματα. Στην πραγματικότητα, ορισμένα στοιχεία δείχνουν τώρα ότι δεν είναι όλα τα προβιοτικά βακτήρια ασφαλή, ακόμη και αν είναι γαλακτοβακίλλοι ή bifidobacteria που δεν έχουν παραδοσιακά γονίδια παθογένειας. Έτσι, ορισμένοι συμβιωτικοί (προβιοτικοί) μικροοργανισμοί με γνωστά θετικά αποτελέσματα στην υγεία, συμπεριλαμβανομένων των βακτηρίων γαλακτικού οξέος και ακόμη και των bifidobacteria, μπορούν να προκαλέσουν ευκαιριακές λοιμώξεις, να αυξήσουν τη συχνότητα αλλεργικής ευαισθητοποίησης και αυτοάνοσων διαταραχών, να προκαλέσουν μικροοικολογική ανισορροπία, να τροποποιήσουν την έκφραση γονιδίων, να μεταφέρουν γονίδια αντίστασης στα αντιβιοτικά και ακεραιότητα του επιγονιδιώματος και του γονιδιώματος, προκαλεί βλάβη στο χρωμοσωμικό DNA, ενεργοποιεί τις οδούς σηματοδότησης που σχετίζονται με τον καρκίνο και άλλες χρόνιες ασθένειες [23]. Αποδείχθηκε ότι πολλά προβιοτικά που επιλέχθηκαν με βάση την ανταγωνιστική τους δράση εναντίον παθογόνων μικροοργανισμών μπορούν επίσης να αναστέλλουν την ανάπτυξη και την ανάπτυξη της ανθρώπινης εντερικής μικροχλωρίδας, των κολπικών γαλακτοβακίλλων και άλλων γηγενών μικροχλωρίδων [24]. Μπορούν επίσης να βλάψουν τον εντερικό μεταβολισμό λόγω της μικροβιακής τους ενζυμικής δραστηριότητας [25]. Δυστυχώς, λίγα είναι γνωστά για τις αλληλεπιδράσεις ζωντανών προβιοτικών μικροοργανισμών με in vitro και in vivo φάρμακα.

Παρόλο που η μακρά ιστορία της χρήσης ζώντων προβιοτικών δεν προκαλεί σοβαρές ανησυχίες, πρόσφατα επιστημονικά στοιχεία σχετικά με τις δυσμενείς επιπτώσεις των ζωντανών προβιοτικών απαιτούν νέες εναλλακτικές προσεγγίσεις για την πρόληψη και τη θεραπεία παθολογικών καταστάσεων που σχετίζονται με την ανισορροπία των ανθρώπινων μικροβίων. Το αποτέλεσμα της φυσικής εξέλιξης της έννοιας των προβιοτικών είναι ο μεταβιοτικός που αντικαθιστά τα προβιοτικά. Ο όρος «μεταβιοτικά» («μεταβολικά προβιοτικά») σημαίνει μικρά μόρια που είναι δομικά συστατικά των προβιοτικών (συμβιωτικών) μικροοργανισμών ή / και των μεταβολιτών τους και / ή των μορίων σηματοδότησης με μια συγκεκριμένη (γνωστή) χημική δομή. Μπορούν να επηρεάσουν τις μικροβιοτικές και / ή μεταβολικές οδούς και σηματοδοτικές οδούς του μακροοργανισμού, βελτιστοποιώντας τη σύνθεση και τις λειτουργίες της γηγενής μικροχλωρίδας και φυσιολογικές διεργασίες του οργανισμού ξενιστή: ανοσία, νευροσωματική ρύθμιση, μεταβολικές και συμπεριφορικές αντιδράσεις που σχετίζονται με την ανθρώπινη δραστηριότητα μικροβίων [23]. Διάφορα προβιοτικά στελέχη μπορούν να αποτελέσουν την πηγή εκατοντάδων (χιλιάδων) βιοδραστικών ουσιών χαμηλού μοριακού βάρους (βακτηριοκίνες και άλλα αντιμικροβιακά μόρια, λιπαρά οξέα βραχείας αλυσίδας, άλλα λιπαρά και οργανικά οξέα, βιοεπιφανειοδραστικά, πολυσακχαρίτες, πεπτιδογλυκάνες, τριχοϊκά οξέα, λιπο- και γλυκοπρωτεΐνες, βιταμίνες, αντιοξειδωτικά) νουκλεϊκά οξέα, διάφορες πρωτεΐνες, συμπεριλαμβανομένων ενζύμων και λεκτινών, πεπτιδίων με διάφορες δράσεις, αμινοξέων, αυξητικών και πηκτικών παραγόντων, μορίων που μοιάζουν με αμυντίνη ή των επαγωγών τους σε ανθρώπινα κύτταρα, μορίων σηματοδότησης, πλασμινογόνων, διαφόρων συμπαράγοντων κ.λπ.) [22, 26]. Η εισαγωγή της έννοιας της μεταβιοτικής στην πράξη επιτρέπει τη χρήση όχι μόνο των bifidobacteria, lactobacilli, Escherichia, enterococci στη βιοτεχνολογία, αλλά και δεκάδων άλλων στελεχών που ανήκουν στην ανθρώπινη κυρίαρχη εντερική μικροχλωρίδα (Bacteroides, Firmicutes, Proteobacteria, Actinobacteria and Archaea).

Τα μεταβιοτικά ως τροποποιητές των φυσιολογικών λειτουργιών έχουν ορισμένα πλεονεκτήματα. Έχουν ακριβή χημική δομή, έχουν καλή δοσολογία, έχουν καλό προφίλ ασφάλειας, είναι ανθεκτικά και, επιπλέον, έχουν καλύτερη ικανότητα απορρόφησης, μεταβολισμού, κατανομής και απέκκρισης σε σύγκριση με τα κλασικά προβιοτικά που ζουν [23]. Τα μεταβιοτικά, που αποτελούν συστατικά των προβιοτικών μικροοργανισμών (μεταβολίτες, μόρια σηματοδότησης γνωστής δομής κ.λπ.), όταν χρησιμοποιούνται, είναι θεραπεία υποκατάστασης και μπορούν να επηρεάσουν θετικά τις φυσιολογικές λειτουργίες του σώματος και τη δραστηριότητα των εντερικών μικροβίων. Η θεραπεία με μεταβιοτικά είναι φυσιολογική, καθώς μπορεί να βελτιστοποιήσει τις περιβαλλοντικές συνθήκες του εντέρου για την ανάπτυξη της δικής της μικροχλωρίδας [23, 24, 27].

Ένα από τα πρώτα προβιοτικά φάρμακα του μεταβολίτη που επηρεάζουν το μεταβολισμό μέσω της έκθεσης στην αντίσταση αποικισμού του γαστρεντερικού σωλήνα (GIT) είναι το Hilak forte. Το παρασκεύασμα είναι ένα υδατικό υπόστρωμα των προϊόντων μεταβολισμού των σακχαρολυτικών (L. acidophilus, L. helveticus και E. faecalis) και πρωτεολυτικών (E.coli) εκπροσώπων της γηγενής μικροχλωρίδας που περιέχει λιπαρά οξέα βραχείας αλυσίδας. Επιπλέον, η σύνθεση του φαρμάκου περιλαμβάνει βιοσυνθετικό γαλακτικό, φωσφορικό και κιτρικό οξύ, σορβιτόλη καλίου, ένα ισορροπημένο σύμπλεγμα ρυθμιστικών αλάτων (φωσφορικό νάτριο και κάλιο), λακτόζη και έναν αριθμό αμινοξέων. Η θετική επίδραση του Hilak forte καθορίζεται από το σύμπλεγμα των βακτηριακών μεταβολιτών που περιλαμβάνονται σε αυτό, που χαρακτηρίζεται από έναν αριθμό μεμονωμένων ρυθμιστικών επιδράσεων, που το επιτρέπουν να χρησιμοποιηθεί ως προφυλακτικός και θεραπευτικός παράγοντας για εντερικές παθήσεις [27, 28].

Λόγω του περιεχομένου των προϊόντων μεταβολισμού βακτηρίων στο παρασκεύασμα, το Hilak forte βοηθά στην αποκατάσταση του φυσιολογικού εντερικού μικροβίου βιολογικά και σας επιτρέπει να αποθηκεύσετε τις φυσιολογικές και βιοχημικές λειτουργίες του εντερικού βλεννογόνου. Το βιοσυνθετικό γαλακτικό οξύ που περιλαμβάνεται στο παρασκεύασμα και τα ρυθμιστικά του άλατα προορίζονται να ομαλοποιήσουν την οξύτητα στην πεπτική οδό, η οποία αποτρέπει τον πολλαπλασιασμό διαφόρων παθογόνων και υπό όρους παθογόνων μικροοργανισμών. Τα λιπαρά οξέα βραχείας αλυσίδας στη σύνθεση του φαρμάκου βοηθούν στην αποκατάσταση της ισορροπίας του εντερικού μικροβίου για μολυσματικές ασθένειες του εντέρου, διεγείρουν την αναγέννηση των επιθηλιακών κυττάρων του εντερικού τοιχώματος. Στο πλαίσιο της επιτάχυνσης της ανάπτυξης φυσιολογικών εντερικών συμπτωμάτων υπό την επήρεια του φαρμάκου, βελτιώνεται η φυσική σύνθεση βιταμινών Β και Κ, απορρόφησης μετάλλων, πεπτικών, εξουδετερωτικών, συνθετικών λειτουργιών μικροχλωρίδας, μειώνεται ο σχηματισμός αμμωνίας και άλλων τοξικών προϊόντων από την πρωτεολυτική χλωρίδα και επιταχύνεται η απέκκριση από το σώμα, υποστήριξη νερού και ομοιόσταση ιόντων [29]. Η Hilak forte συνειδητοποιεί επίσης τη θετική της επίδραση στις φυσιολογικές λειτουργίες ενός μακροοργανισμού ως αποτέλεσμα της διαμόρφωσης των ανοσολογικών αποκρίσεων, των αλλαγών στις λειτουργίες των μακροφάγων, της παραγωγής κυτοκινών, της ενεργοποίησης του ανοσοποιητικού συστήματος που σχετίζεται με τους βλεννογόνους μεμβράνες [28].

Στη Ρωσία, η Hilak forte έχει καταχωριστεί ως φάρμακο. Το φάρμακο έχει αποδειχθεί θεραπευτική αποτελεσματικότητα [30–36]. Η αξιολόγηση του τελευταίου σε αρκετές μελέτες σε ενήλικες και παιδιά με οξείες εντερικές λοιμώξεις άγνωστης αιτιολογίας, καθώς και δυσεντερία, σαλμονέλωση, κρυπτοσποριδίωση, λοίμωξη από ροταϊό, έδειξε ότι το φάρμακο είχε πιο έντονα από τα βασικά μέσα, θετική επίδραση στο χρόνο ανακούφισης της δηλητηρίασης και της δυσπεψίας. Διαπιστώθηκε ότι η Hilak forte συνέβαλε στην αποκατάσταση της μικροβιοκένωσης του παχέος εντέρου, η οποία επιβεβαιώθηκε από μια αλλαγή στη φύση της μικροχλωρίδας με σημαντική μείωση του αριθμού των υπό όρους παθογόνων μικροοργανισμών. Ταυτόχρονα, παρατηρήθηκε η ομαλοποιητική επίδραση του Hilak forte στα πτητικά λιπαρά οξέα, τις ισομορφές τους, καθώς και το pH των περιττωμάτων. Το φάρμακο βοήθησε στη μείωση της σοβαρότητας της φλεγμονής στον βλεννογόνο του παχέος εντέρου και των ατροφικών διεργασιών σε αυτό [30–32]. Η αποτελεσματικότητα του Hilak forte στη θεραπεία της εντερίτιδας της αιτιολογίας της σαλμονέλας σε παιδιά έχει αποδειχθεί, ιδιαίτερα, έχει αποδειχθεί σημαντική μείωση της περιόδου έκκρισης της σαλμονέλας, σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου κατά τη χρήση του φαρμάκου [33].

Σε μια μελέτη αξιολόγησης της αποτελεσματικότητας των Hilak forte και Bifidumbacterin σε παιδιά με οξεία ιική αιτιολογία με έναν οσμωτικό μηχανισμό διάρροιας, σημειώθηκε το πλεονέκτημα της συμπερίληψης του Hilak forte στο σύμπλεγμα θεραπευτικών παραγόντων. Συνίστατο σε σημαντική μείωση της διάρκειας τοξικοποίησης, του διαρροϊκού συνδρόμου και του εμέτου, σε αντίθεση με την ομάδα σύγκρισης που έλαβε Bifidumbacterin [34]. Χρησιμοποιώντας τη μέθοδο της χρωματογραφίας αερίου-υγρού, βρέθηκε ότι μια 7ήμερη θεραπεία Hilak forte βελτίωσε τη μεταβολική δραστηριότητα της γηγενής χλωρίδας με την τάση να ομαλοποιήσει το επίπεδο των πτητικών λιπαρών οξέων και των αναλογιών τους χωρίς σημαντικές αλλαγές στη δομή της φυσιολογικής μικροχλωρίδας. Οι συγγραφείς υποδεικνύουν ότι η θεραπεία του OCI με τύπο προβιοτικού μεταβολίτη είναι φυσιολογική, καθώς ρυθμίζει τη συμβιωτική σχέση του ξενιστή και της μικροχλωρίδας του και έχει ελάχιστες παρενέργειες, οι οποίες είναι σημαντικές στην παιδιατρική [35, 36].

Δεδομένου ότι το Hilak forte δρα μόνο στον εντερικό αυλό, δεν απορροφάται και μεταβολίζεται στο σώμα, είναι κατάλληλο για χρήση ακόμη και από νεογέννητα και είναι καλά ανεκτό. Το Hilak forte λαμβάνεται από το στόμα πριν ή κατά τη διάρκεια των γευμάτων, αραιώνεται με μικρή ποσότητα υγρού (εκτός γάλακτος).

Το φάρμακο συνταγογραφείται 3 φορές την ημέρα:

  • ενήλικες: 40-60 σταγόνες ανά δεξίωση.
  • παιδιά: 20-40 σταγόνες ανά δεξίωση.
  • βρέφη: 15-30 σταγόνες ανά δεξίωση.

Μετά τη βελτίωση, η ημερήσια δόση μπορεί να μειωθεί κατά το ήμισυ.

ευρήματα

  1. Στην κλινική διάγνωση των οξέων εντερικών λοιμώξεων στα παιδιά, στον προσδιορισμό της κλινικής μορφής και της σοβαρότητας της νόσου, η σοβαρότητα της εξίσωσης είναι υψίστης σημασίας. Η εισαγωγή σύγχρονων διαγνωστικών μεθόδων (ELISA, PCR) διασφαλίζει την επαλήθευση των ιογενών οξέων εντερικών λοιμώξεων που κυριαρχούν στα παιδιά.
  2. Στη θεραπεία παιδιών με οξεία μολυσματική διάρροια, μαζί με στοματική επανυδάτωση, φαίνεται η χρήση φαρμάκων που επηρεάζουν την κατάσταση του εντερικού μικροβίου.
  3. Η Hilak forte, εκπρόσωπος της μεταβιοτικής, έχει αποδείξει θεραπευτική αποτελεσματικότητα και έχει ένα καλό προφίλ ασφάλειας στη θεραπεία παιδιών με οξείες εντερικές λοιμώξεις διαφόρων αιτιολογιών. Το φάρμακο βοηθά στην αποκατάσταση της φυσιολογικής εντερικής μικροχλωρίδας, των φυσιολογικών και βιοχημικών λειτουργιών του εντερικού βλεννογόνου και επίσης συνειδητοποιεί τη θετική του επίδραση στις φυσιολογικές λειτουργίες του μακροοργανισμού ως αποτέλεσμα της διαμόρφωσης των ανοσολογικών αποκρίσεων.

Βιβλιογραφία

  1. Mokomane Μ., Kasvosve Ι., De Melo E. et al. Το παγκόσμιο πρόβλημα των παιδικών διαρροϊκών παθήσεων: αναδυόμενες στρατηγικές για την πρόληψη και τη διαχείριση // Ther Adv Infect Dis. 2018; 5 (1): 29–43.
  2. Διάρροια [Ηλεκτρονικός πόρος] Διεύθυνση URL ενημερωτικού δελτίου 2017: http://www.who.int/en/news-room/fact-sheets/detail/diarrhoeal-disease (προσβάσιμο: 05/31/2018).
  3. Σχετικά με την κατάσταση της υγιεινής-επιδημιολογικής ευημερίας του πληθυσμού στη Ρωσική Ομοσπονδία το 2016: Έκθεση του κράτους. Μ.: Ομοσπονδιακή Υπηρεσία Εποπτείας Προστασίας Δικαιωμάτων των Καταναλωτών και Ανθρώπινης Ευημερίας, 2017.220 s.
  4. Pozdeev O. K. Ιατρική Μικροβιολογία // Ed. V.I. Pokrovsky. Μ.: GEOTAR-MED, 2001.
  5. Bruzzese E., Giannattasio A., Guarino A. Αντιβιοτική θεραπεία της οξείας γαστρεντερίτιδας σε παιδιά Έκδοση 1 // Res. 2018; 7: 193.
  6. Oude Munnink B. B., van der Hoek L. Ιοί που προκαλούν γαστρεντερίτιδα: Οι Γνωστοί, Οι Νέοι και Εκείνοι // Ιοί. 2016; 8 (2). Pii: E42. DOI: 10.3390 / v8020042.
  7. Kotloff K. L. Η επιβάρυνση και η αιτιολογία της διάρροιας της ασθένειας στις αναπτυσσόμενες χώρες // Pediatr Clin North Am. 2017; 64 (4): 799-814.
  8. Ahmed S. M., Hall A. J., Robinson A. E. et al. Παγκόσμιος επιπολασμός του νοροϊού σε περιπτώσεις γαστρεντερίτιδας: συστηματική ανασκόπηση και μετα-ανάλυση // Lancet Infect Dis. 2014; 14 (8): 725–730.
  9. Crawford S. E., Ramani S., Tate J. Ε. Et αϊ. Μόλυνση από ροταϊό // Nat Rev Dis Primers. 2017; 9; 3: 17083.
  10. Gorelov A.V., Usenko D.V. Ροταϊός λοίμωξη σε παιδιά // Vopr. ψέμα. παιδιατρική. 2008; 6: 78–84.
  11. Richards A. F., Lopman B., Gunn A. et al. Αξιολόγηση εμπορικής ELISA για ανίχνευση αντιγόνου ιού τύπου Norwalk στα κόπρανα // J Clin Virol. 2003; 26: 109–115.
  12. Zayko S. D. Ανοσοχημική διάγνωση μόλυνσης από νοροϊό // Κλινική και εργαστηριακή διαβούλευση. 2009. Αριθ. 5. σ. 67-71.
  13. Beuret C. Ταυτόχρονη ανίχνευση εντερικών ιών με μεθόδους πολλαπλού πολλαπλού πραγματικού χρόνου RT-PCR // J Virol. 2004; 115: 1–8.
  14. Zboromyrska Y., Vila J. Προηγμένη μοριακή διάγνωση γαστρεντερικών λοιμώξεων με βάση PCR: προκλήσεις και ευκαιρίες // Expert Rev Mol Diagn. 2016; 16 (6): 631–640.
  15. Guarino A., Ashkenazi S., Gendrel D. et al. Ευρωπαϊκή Εταιρεία Παιδιατρικής Γαστρεντερολογίας, Ηπατολογίας και Διατροφής / Ευρωπαϊκή Εταιρεία Παιδιατρικών Λοιμωδών Νοσημάτων κατευθυντήριες γραμμές για τη διαχείριση της οξείας γαστρεντερίτιδας σε παιδιά στην Ευρώπη: ενημέρωση 2014 // J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2014; 59 (1): 132–152.
  16. Κλινικές συστάσεις (πρωτόκολλο θεραπείας) για την παροχή ιατρικής περίθαλψης για παιδιά με λοίμωξη από νοροϊό, FSBI NIIDI FMBA ΡΩΣΙΑ, Μη Κυβερνητική Εταιρεία Ευρω-Ασιατική Εταιρεία Λοιμωδών Νόσων, Μη Κυβερνητικός Οργανισμός Σύνδεσμος Ιατρών Λοιμωδών Νοσημάτων της Αγίας Πετρούπολης και της Περιφέρειας Λένινγκραντ (AVISPO). 2015,86 δ.
  17. Κλινικές συστάσεις (πρωτόκολλο θεραπείας) για την παροχή ιατρικής περίθαλψης για παιδιά με λοίμωξη από ροταϊό, FSBI NIIDI FMBA RUSSIA, Μη Κυβερνητικός Οργανισμός Ευρασιατική Εταιρεία Λοιμωδών Νοσημάτων, Μη Κυβερνητικός Οργανισμός Σύνδεσμος Ιατρών Λοιμωδών Νοσημάτων της Αγίας Πετρούπολης και της Περιφέρειας του Λένινγκραντ (AVISPO). 2015,88 δ.
  18. Zhang Y. J., Li S., Gan R. Y., Zhou T. et al. Επιπτώσεις των βακτηρίων του εντέρου στην ανθρώπινη υγεία και ασθένειες // Int J Mol Sci. 2015; 16 (4): 7493–7519.
  19. Rambaud J. C., Buts J. P., Corthier G. et al. Μικρή χλωρίδα του εντέρου. Πεπτική φυσιολογία και παθολογία. Παρίσι: John LibbeyEurotext, 2006.
  20. Vuotto C., Longo F., Donelli G. Probiotics για την αντιμετώπιση των λοιμώξεων που σχετίζονται με το βιοφίλμ: πολλά υποσχόμενα και αντικρουόμενα δεδομένα // Int J Oral Sci. 2014; 6 (4): 189–194.
  21. Sanders M. E., Gibson G., Gill H. S., Guarner F., Gilliand S. E., Klaenhammer T. R. et al. Προβιοτικά: οι δυνατότητές τους να επηρεάσουν την ανθρώπινη υγεία. Έγγραφο του Συμβουλίου Γεωργικής Επιστήμης και Τεχνολογίας (CAST), CAST, Ames. 2007.20.
  22. Reid G., Younes J. A., Van der Mei H. C., Gloor G. B., Knight R., Busscher H. J. Microbiota αποκατάσταση: φυσική και συμπληρωματική ανάκαμψη ανθρώπινων μικροβιακών κοινοτήτων // Nat Rev Microb. 2011; 9 (1): 27–38.
  23. Shenderov B. Metabiotics: νέα ιδέα ή φυσική ανάπτυξη της προβιοτικής σύλληψης // Microb Ecol Health Dis. 2013; 24: 10.3402 / mehd.v24 i0.20399.
  24. Shenderov B.A., Glushanova N.A. Σχέσεις μεταξύ των προβιοτικών και των γηγενών γαλακτοβακίλλων του ξενιστή υπό συν-καλλιέργεια in vitro. Εφημερίδα της μικροβιολογίας. 2005; 2: 56–61.
  25. Yazdankhah S. P., Narvhus J. A., Eggesbo M., Midtvedt T., Lassen J., Halvorsen R. Πρέπει η μακροχρόνια προφυλακτική χρήση προβιοτικών για βρέφη και μικρά παιδιά να προκαλεί ανησυχία; // Microb Ecol Health Dis. 2008; 20: 171–176.
  26. Caselli M., Vaira G., Calo G., Papini F., Holton J., Vaira D. Τα δομικά βακτηριακά μόρια ως δυνητικοί υποψήφιοι για την εξέλιξη της κλασικής έννοιας των προβιοτικών // Adv Nutr. 2011; 2: 372–376.
  27. Belousova E.F., Nikitina Yu.V., Mishurovskaya N.S., Zlatkina A.R. Δυνατότητες φαρμάκων που βασίζονται σε μικροβιακούς μεταβολίτες για την αποκατάσταση των εντερικών μικροβίων. Consilium Medicum. 2005; 7: 9–13.
  28. Topchiy N.V. Khilak forte - ένας αξιόπιστος βοηθός γενικού ιατρού // Καρκίνος του μαστού. 2013. V. 21. No. 20. σ. 1023–1030.
  29. Ursova N.I. Εντερική δυσβακτηρίωση στην παιδική ηλικία: καινοτομίες στη διάγνωση, διόρθωση και πρόληψη. Εγχειρίδιο για γιατρούς. Μ., 2013. S. 252–257.
  30. Gracheva Ν.Μ., Partin O.S., Leontieva N.I., Scherbakov I.T. Εφαρμογή φαρμάκων από φυσιολογικούς μεταβολίτες μικροχλωρίδας στη θεραπεία ασθενών με οξείες εντερικές λοιμώξεις // Επιδημιολογία και λοιμώδεις ασθένειες. 1996; 3: 30–32.
  31. Gracheva Ν.Μ., Leont'eva N.I., Scherbakov I.T., Partin O.S. Khilak forte στη σύνθετη θεραπεία ασθενών με οξείες εντερικές λοιμώξεις και χρόνιες παθήσεις του γαστρεντερικού σωλήνα με συμπτώματα δυσβολίας // Consilium medicum. 2004; 1: 31–34.
  32. Gracheva Ν.Μ., Μέρη O.S., Leont'ev N.I., Scherbakov I.T., Khrennikov B.N., Malyshev N.A. Χρήση του προβιοτικού forte hilak σε ασθενείς με κρυπτοσποριδίωση // Γαστρεντερολογία. Συμπλήρωμα στο περιοδικό Consilium Medicum. 2004; 3: 21–23.
  33. Rudkowski Z., Bromirska J. Μείωση της διάρκειας της απέκκρισης της σαλμονέλας σε βρέφη με Hylak forte // Padiatr Padol. 1991; 26 (2): 111–114.
  34. Mazankova L.N. Αξιολόγηση διαταραχών μικροβιοκένωσης σε οξεία εντερική λοίμωξη σε παιδιά και διόρθωσή τους // Δύσκολος ασθενής. 2004; 2 (9): 11–16.
  35. Ilyina N. O. et αϊ. Μεταβολικά κριτήρια για εντερική δυσβολία σε οξείες εντερικές λοιμώξεις σε παιδιά // Consilium medicum. Γαστρεντερολογία. 2006; 1: 32–35.
  36. Mazankova L.N., Ilyina N.O., Beshashvili L.V. Μεταβολικές επιδράσεις της προβιοτικής θεραπείας για ιογενή διάρροια σε παιδιά // Καρκίνος του μαστού. 2010; 18 (20): 1232–1236.

Ν. Ι. Khokhlova, Υποψήφιος Ιατρικών Επιστημών
E. I. Krasnova 1, γιατρός ιατρικών επιστημών, καθηγητής
V.V. Provorova, Υποψήφιος Ιατρικών Επιστημών
A. V. Vasyunin, Ιατρός Ιατρικών Επιστημών
N. G. Paturina, Υποψήφιος Ιατρικών Επιστημών

FSBEI IN NGMU Υπουργείο Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας, Νοβοσιμπίρσκ

Αυτό το άρθρο ετοιμάστηκε με την υποστήριξη της Teva LLC.
115054, Ρωσία, Μόσχα, ul. Ακαθάριστο 35,
Τηλ +74956442234, φαξ +74956442235, www.teva.ru

Οξείες εντερικές λοιμώξεις ιογενούς και βακτηριακής αιτιολογίας σε παιδιά: σύγχρονες διαγνωστικές και θεραπευτικές επιλογές, ο ρόλος των μεταβιοτικών N. I. Khokhlova, E. I. Krasnova, V. V. Provorova, A. V. Vasyunin, N. G. Paturina
Για παραπομπή: Ο θεράπων ιατρός Νο. 6/2018; Αριθμοί σελίδων στο τεύχος: 33-39
Ετικέτες: παιδιατρική, γαστρεντερική οδός, γηγενής μικροχλωρίδα

Οι αιτιολογικοί παράγοντες των πρωτοζωικών εντερικών προσβολών

Το Amoebiasis είναι μια αμοιβική δυσεντερία, μια ασθένεια που εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της διείσδυσης της δυσεντερικής αμοιβάδας στον ιστό του παχέος εντέρου, η οποία οδηγεί σε έλκος, εξασθενημένη λειτουργία του παχέος εντέρου και ανάπτυξη γενικών φαινομένων. Η δυσεντερική αμοιβάδα ανακαλύφθηκε και περιγράφηκε για πρώτη φορά το 1875 από τον Ρώσο επιστήμονα A.F. Leshem.

Μορφολογία: ο αιτιολογικός παράγοντας της αμοιβικής δυσεντερίας Entamoeba histolytica ανήκει στην οικογένεια Endamoebidae.

Πηγή μόλυνσης: άρρωστος.

Οδοί μετάδοσης: κόπρανα, νερό, διατροφικά.

Σταθερότητα: οι κύστεις στα κόπρανα διατηρούν βιωσιμότητα για 15 ημέρες σε θερμοκρασία 13-17 ° C. σε θερμοκρασία 37 ° C διατηρούνται για λιγότερο από μια ημέρα. Η ξήρανση είναι επιζήμια για τις κύστες, όπως και η θέρμανση από 45 ° C και άνω.

Παθογένεση: η αμοιβική δυσεντερία εισάγεται στον ιστό του παχέος εντέρου. Η ανάπτυξη αμοιβαίων στην πληγείσα περιοχή του εντέρου συνοδεύεται από επέκταση ιστού (ιστόλυση). Η δυσεντερική αμοιβάδα, που διεισδύει στο υποβλεννογόνο στρώμα του εντέρου, πολλαπλασιάζεται εκεί, σχηματίζοντας το πρωταρχικό σημείο εστίασης της διάσπασης των ιστών, ανοίγοντας στον εντερικό αυλό και προκαλεί έλκη. Η επούλωση των ελκών εμφανίζεται υπό την επίδραση θεραπευτικών μέτρων. Η περίοδος επώασης διαρκεί από 1 έως 3 εβδομάδες. Η ασθένεια ξεκινά έντονα. Εκδηλώνεται ως γενική αδιαθεσία, αδυναμία, μειωμένη όρεξη, ήπιος κοιλιακός πόνος, πονοκεφάλους. Μετά από αυτό, η διάρροια εμφανίζεται με κόπρανα έως 5-15 φορές την ημέρα ή περισσότερες. Το σκαμνί μοιάζει με ζελέ βατόμουρου. Πιθανές κλινικές επιπλοκές.

Πρόληψη: αναγνώριση μεταφορέων, ιατρική εξέταση υπαλλήλων σε ιδρύματα τροφίμων.

Θεραπεία: συμπτωματική θεραπεία.

Giardiasis: Ο αιτιολογικός παράγοντας είναι η Lamblia ususinalis Blanchard, ανήκει στην οικογένεια Hexamitidae. Η Giardia περιγράφηκε για πρώτη φορά το 1859 από τον D.F. Λάμπρε.

Μορφολογία: το μήκος των λαμπλίων είναι από 9 έως 18 μικρά, το μέσο πλάτος είναι από 5 έως 10 μικρά. Το μπροστινό μέρος του σώματος είναι ένας δίσκος αναρρόφησης, με τον οποίο τα λάμπλια συνδέονται στα κύτταρα του εντερικού επιθηλίου. Το σώμα καλύπτεται με βλεννογόνο. Τα λεπτά νήματα είναι οργανίδια κίνησης. Το Giardia σχηματίζει κύστεις. Το Giardia δεν ανοίγει το στόμα. Η διατροφή εμφανίζεται οσμωτική. Η Giardia διαδόθηκε με διαμήκη διαίρεση σε 2 άτομα. Όταν μια κύστη εισέρχεται στο πεπτικό σύστημα, βλαστικές μορφές την βγάζουν στο νήμα, μετά την οποία ξεκινά η αναπαραγωγή του παρασίτου.

Πηγή μόλυνσης: άρρωστος.

Οδοί μετάδοσης: επαφή με το νοικοκυριό, κόπρανα, από του στόματος, διατροφικά.

Σταθερότητα: ασήμαντο. Παραμένουν στο νερό για αρκετές ώρες και 40 ημέρες παραμένουν σε κατάσταση κατάψυξης. Οι κύστες είναι πολύ πιο σταθερές. Η ξήρανση για αρκετά λεπτά είναι επιζήμια.

Παθογένεση: Η λοίμωξη Giardia είναι ασυμπτωματική, υποκλινική ή με ήπια κλινικά συμπτώματα. Οι πόνοι είναι συνήθως θαμπό, εντοπισμένοι στο επιγάστριο, στο δεξιό υποχόνδριο. Το δυσπεπτικό σύνδρομο εκφράζεται με ναυτία, ορισμένοι ασθενείς αναφέρουν εμετό, βουητό στην κοιλιά και εντερικές διαταραχές. Η δυσκοιλιότητα ακολουθείται από γρήγορο σκαμνί με άφθονο, κίτρινο σκαμνί.

Πρόληψη: βελτίωση των υγειονομικών και υγειονομικών συνθηκών του πληθυσμού κοντά στα λύματα, παρακολούθηση των ιδρυμάτων παιδικών ομάδων για τον εντοπισμό του προσωπικού εξυπηρέτησης για μια κρυφή μορφή giardiasis.

Το Balantidiasis είναι μια ασθένεια που εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της διείσδυσης της παρασιτικής infusoria Balantidium coli στους ιστούς του παχέος εντέρου και χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό ελκών, την εξασθενημένη λειτουργία του παχέος εντέρου και την ανάπτυξη γενικών φαινομένων. Το Balantidium coli περιγράφηκε για πρώτη φορά ως ανακάλυψη του Malsten το 1875 σε δύο ασθενείς με δυσεντερία. Το 1901, N.S. Ο Σολόβιεφ διαπίστωσε ότι το παράσιτο μπορεί να διεισδύσει στο τοίχωμα του παχέος εντέρου και να προκαλέσει παθολογική διαδικασία.

Μορφολογία: Το Balantidium coli ανήκει στην οικογένεια Balantidiidae. Το παράσιτο υπάρχει με τη μορφή φυτικής μορφής και κύστεων. Φυτική μορφή: το σώμα είναι ωοειδές, ασύμμετρο, μήκους 50-80 μm, πλάτους 35-60 μm. Το σώμα είναι καλυμμένο με ένα πυράκιο, μέσω του οποίου η βίλα, διατεταγμένη σε κανονικές σπειροειδείς σειρές, προεξέχει από το αριστερό μπροστινό άκρο προς τα δεξιά μέχρι το πίσω άκρο. Η κίνηση συμβαίνει με τη βοήθεια της βλεφαρίδας. Στο μπροστινό άκρο υπάρχει ένα διάκενο στομίου (cirrus), που βρίσκεται ελαφρώς λοξό και συνορεύει με silia 10-12 μικρά. Το Balantidium coli διαδίδεται με εγκάρσια διαίρεση. σεξουαλική διαδικασία - σύζευξη. Ο σχηματισμός κύστης εμφανίζεται στο έντερο. Τα ciliates εκκρίνουν ένα παχύ κέλυφος γύρω του, μέσα στο οποίο μπορείτε μερικές φορές να παρατηρήσετε την ενεργητική κίνηση των παρασίτων.

Καλλιέργεια: Το Balantidium coli καλλιεργείται καλά σε ειδικά μέσα και μέσα που προτείνονται για την καλλιέργεια του E. histolytica.

Πηγή μόλυνσης: άρρωστος.

Οδοί μετάδοσης: επαφή με το νοικοκυριό, κόπρανα, από του στόματος, διατροφικά.

Σταθερότητα: οι φυτικές μορφές του Balantidium coli παραμένουν βιώσιμες σε θερμοκρασία δωματίου για 2 έως 3 ημέρες. μέσα σε μία ώρα μπορεί να παραμείνει σε γαστρικό χυμό. Η ξήρανση στο περιβάλλον στο οποίο βρίσκονται τόσο οι κύστες όσο και οι φυτικές μορφές είναι επιζήμια.

Παθογένεση: με την εισαγωγή μπαλαντιδίας βαθιά μέσα στον βλεννογόνο του παχέος εντέρου, εμφανίζεται μια ελκώδης διαδικασία, συνοδευόμενη από έναν αριθμό συμπτωμάτων. Τυπικές παθολογικές αλλαγές στο τοίχωμα του παχέος εντέρου εμφανίζονται ως έλκη σε διάφορα στάδια ανάπτυξης. Οι κλινικές εκδηλώσεις της balantidiasis κυμαίνονται από ήπιες, υποκλινικές μορφές έως εξαιρετικά σοβαρές, συνοδευόμενες από εξουθενωτική διάρροια, εξάντληση, γενική διάσπαση.

Εργαστηριακή διάγνωση: ανίχνευση περιττωμάτων του Balantidium coli ή του στομίου τους. Μικροσκοπική εξέταση των περιττωμάτων που λήφθηκαν το αργότερο 15-20 λεπτά μετά την αφόδευση σύμφωνα με τη μέθοδο του φυσικού επιχρίσματος σε μια σταγόνα φυσιολογικού ορού.

Πρόληψη: προστασία του περιβάλλοντος, συμμόρφωση με τους υγειονομικούς κανόνες στην κατασκευή και λειτουργία εγκαταστάσεων θεραπείας.

Οξείες εντερικές λοιμώξεις σε παιδιά: ταξινόμηση κατά τύπο διάρροιας και κύριες κατευθύνσεις σύνθετης θεραπείας

Δημοσιεύθηκε στο περιοδικό:
ΙΑΤΡΙΚΗ ΠΡΑΚΤΙΚΗ. ΑΝΕΠΙΘΥΜΗΤΕΣ ΝΟΣΟΙ, Σεπτέμβριος 2005

Καθηγητής A.A. NOVOKSHONOV GOU VPO RGMU, Μόσχα

Οι οξείες εντερικές λοιμώξεις (ACIs) είναι μια μεγάλη ομάδα ανθρώπινων μολυσματικών ασθενειών με εντερικό μηχανισμό μόλυνσης που προκαλείται από παθογόνα και υπό όρους παθογόνα βακτήρια, ιούς και πρωτόζωα.

Επί του παρόντος, συνηθίζεται η ταξινόμηση των εντερικών λοιμώξεων σύμφωνα με τον αιτιολογικό παράγοντα, που επιβεβαιώνεται βάσει εργαστηριακών διαγνωστικών μεθόδων, οι οποίες επιτρέπουν τον εντοπισμό νοσολογικών μορφών (shigellosis, salmonellosis, κ.λπ.). Ελλείψει εργαστηριακής επιβεβαίωσης, η διάγνωση επαληθεύεται από τον τοπικό εντοπισμό της παθολογικής διαδικασίας (γαστρίτιδα, εντερίτιδα, γαστρεντερίτιδα, κολίτιδα κ.λπ.). Σε αυτήν την περίπτωση, η διάγνωση οξέων εντερικών λοιμώξεων καθορίζεται βάσει κλινικών και επιδημιολογικών δεδομένων, ως «εντερική λοίμωξη άγνωστης αιτιολογίας» με την υποχρεωτική ένδειξη (όπως με εργαστηριακή επιβεβαίωση) της βλάβης του γαστρεντερικού σωλήνα (εντερίτιδα, κολίτιδα κ.λπ.) και το κορυφαίο κλινικό σύνδρομο που καθορίζει τη σοβαρότητα της νόσου (τοξίκωση με εξίσωση, νευροτοξίκωση κ.λπ.).

Η γενικά αποδεκτή ταξινόμηση του OCI σύμφωνα με την αιτιολογική αρχή και τις συνιστώμενες θεραπευτικές τακτικές που στοχεύουν στη θεραπεία μιας συγκεκριμένης νοσολογικής μορφής (η οποία συνήθως καθιερώνεται αναδρομικά) προς το παρόν δεν ικανοποιεί τις ανάγκες ενός πρακτικού παιδίατρου. Επομένως, για την κατασκευή ορθολογικής, παθογενετικά τεκμηριωμένης θεραπείας οξέων εντερικών λοιμώξεων (προτού ληφθούν τα αποτελέσματα εργαστηριακών εξετάσεων), συνιστάται η χρήση της ταξινόμησης των οξέων εντερικών λοιμώξεων σύμφωνα με τον τύπο της διάρροιας, η οποία προβλέπει τη διαίρεσή τους σε ομάδες του τύπου «επεμβατικού», «εκκριτικού» και «οσμωτικού» τύπου. Ο τύπος της διάρροιας και το θέμα των γαστρεντερικών αλλοιώσεων καθορίζονται κυρίως από την παρουσία των ίδιων παραγόντων παθογένειας για την ομάδα των παθογόνων (τροπισμός, ικανότητα προσβολής, παραγωγή εξωτοξινών κ.λπ.) και, κατά συνέπεια, ο μηχανισμός «ενεργοποίησης» και η παθογένεση της ανάπτυξης διάρροιας και η διαδικασία μόλυνσης του ίδιου τύπου για ολόκληρη την ομάδα λοίμωξης.

Σύμφωνα με τον «επεμβατικό» τύπο διάρροιας, εμφανίζονται οξείες εντερικές λοιμώξεις βακτηριακής αιτιολογίας, οι αιτιολογικοί παράγοντες των οποίων (Shigella, Salmonella, Clostridia κ.λπ.) είναι ικανοί για «εισβολή», δηλ. πολλαπλασιάζεται όχι μόνο στην επιφάνεια του εντερικού επιθηλίου, αλλά και ενδοκυτταρικά, και σε ορισμένες περιπτώσεις διεισδύει στην κυκλοφορία του αίματος με την ανάπτυξη βακτηριαιμίας και σήψης. Ο μηχανισμός «σκανδάλης» για την ανάπτυξη μολυσματικής διαδικασίας σε περίπτωση «επεμβατικού» τύπου οξείας φλεγμονώδους νόσου βασίζεται στη φλεγμονώδη διαδικασία στο λεπτό ή / και στο παχύ έντερο ποικίλης σοβαρότητας (από καταρροϊκό έως ελκώδες-νεκρωτικό), που καθορίζει τη σοβαρότητα της νόσου. Μια φλεγμονώδης διαδικασία στο έντερο είναι η βάση για την εμφάνιση εμέτου, πόνου, επιταχυνόμενης περισταλτικής και ταχείας εκκένωσης του εντερικού περιεχομένου, μειωμένη απορρόφηση νερού από τα έντερα (διάρροια) και πεπτική λειτουργία - συχνά με την ανάπτυξη ζυμωτικής δυσπεψίας (μετεωρισμός). Στα κόπρανα υπάρχουν παθολογικές ακαθαρσίες (βλέννα, βότανα, συχνά ένα μείγμα αίματος). Οι βακτηριακές τοξίνες, τα φλεγμονώδη προϊόντα και άλλες τοξικές ενώσεις απορροφώνται από τα έντερα στην κυκλοφορία του αίματος και αποτελούν την κύρια αιτία (καθώς και την αφυδάτωση) της ανάπτυξης σοβαρών συνδρόμων μολυσματικής τοξικοξίωσης και δηλητηρίασης (ενδοτοξαιμία), τα οποία καθορίζουν όχι μόνο τη σοβαρότητα, αλλά και το αποτέλεσμα της νόσου.

Έτσι, οι κύριες κατευθύνσεις των θεραπευτικών μέτρων σε περίπτωση «επεμβατικού» τύπου οξείας αναπνευστικής νόσου δεν πρέπει να είναι μόνο η καταπολέμηση του παθογόνου, αλλά και μέτρα που αποσκοπούν στην πρόληψη της ανάπτυξης σοβαρής ενδοτοξαιμίας, δηλ. απορρόφηση και αποβολή τοξικών ενώσεων και βακτηριακών τοξινών από το έντερο. Από την άποψη αυτή, ειδικά στην αρχική περίοδο της νόσου, εκτός από τη συνταγογράφηση φαρμάκων ειοτροπικής και συμπτωματικής θεραπείας (αντιεμετικά, αντιπυρετικά κ.λπ.), τα εντεροροφητικά, τα οποία έχουν επίσης αιτιοτροπική επίδραση λόγω προσρόφησης ή απορρόφησης και εξάλειψης των εντερικών παθογόνων από τα έντερα, μπορούν να διαδραματίσουν καθοριστικό ρόλο. συμπεριλαμβανομένου και ανθεκτικά στα αντιβιοτικά. Ενώ η πρώιμη χορήγηση αντιβιοτικών μπορεί ακόμη και να οδηγήσει σε αυξημένη ενδοτοξαιμία και τη σοβαρότητα της κατάστασης του ασθενούς λόγω του μαζικού θανάτου μικροβίων και της απορρόφησης των τοξινών τους στο αίμα. Επιπλέον, τα αντιβιοτικά συμβάλλουν στην πρόοδο της εντερικής δυσβολίας και, κατά συνέπεια, των διαταραχών του γαστρεντερικού σωλήνα και λόγω της ανοσοκατασταλτικής δράσης συχνά οδηγούν σε παρατεταμένη πορεία και στο σχηματισμό μακροχρόνιας βακτηριακής μεταφοράς (για παράδειγμα, με σαλμονέλλωση).

Σύμφωνα με τον «εκκριτικό» τύπο διάρροιας, οξείες αναπνευστικές λοιμώξεις εμφανίζονται επίσης σε βακτηριακή αιτιολογία, οι αιτιολογικοί παράγοντες των οποίων (χολέρα vibrio, εντεροτοξιγόνος Escherichia, Klebsiella pneumonia, campylobacter, κ.λπ.) διαδίδονται μόνο στην επιφάνεια του επιθηλίου του λεπτού εντέρου και δεν διεισδύουν στα εντεροκύτταρα ("μη διεισδυτικά"). Η παθογένεση βασίζεται στην υπερέκκριση νερού και ηλεκτρολυτών από το επιθήλιο στον εντερικό αυλό και εξασθενημένη απορρόφηση λόγω της ενεργοποίησης του συστήματος αδενυλικής κυκλάσης υπό την επίδραση εκκριτικών παραγόντων, κυρίως βακτηριακής εξωτοξίνης. Με αυτόν τον τύπο διάρροιας, μόνο το λεπτό έντερο εμπλέκεται στην παθολογική διαδικασία χωρίς την ανάπτυξη φλεγμονώδους διαδικασίας και η εντερική λοίμωξη συνοδεύεται από ένα χαλαρό, άφθονο υδαρής κόπρανο χωρίς παθολογικές ακαθαρσίες. Κατά κανόνα, η ασθένεια ξεκινά με την εμφάνιση συχνών χαλαρών κοπράνων χωρίς αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος (ή στην περιοχή 37,2-37,8 ° C), στη συνέχεια εμφανίζεται έμετος και εμφανίζεται γρήγορα η αφυδάτωση, η οποία καθορίζει την κύρια σοβαρότητα και το αποτέλεσμα της νόσου.

Ως εκ τούτου, η κύρια κατεύθυνση των θεραπευτικών τακτικών θα είναι μέτρα που στοχεύουν στην εξουδετέρωση της εξωτοξίνης στο έντερο (εντεροπροσροφητικά) και στην ενυδάτωση - αντιστάθμιση της έλλειψης νερού και αντιστάθμιση της παθολογικής απώλειας υγρών και ηλεκτρολυτών με διαλύματα γλυκόζης-αλατιού που αναπτύχθηκαν ειδικά από την ΠΟΥ (Regidron, Gastrolit κ.λπ.). Τα αντιβιοτικά δεν συνταγογραφούνται, επειδή το παθογόνο δεν παίζει καθοριστικό ρόλο στην ανάπτυξη της μολυσματικής διαδικασίας. Ωστόσο, για επιταχυνόμενη απομάκρυνση του σώματος από το παθογόνο με σοβαρή διάρροια, είναι επίσης λογικό να συνταγογραφούνται αντιβακτηριακά φάρμακα που δεν απορροφώνται ή δεν απορροφώνται ελάχιστα από το έντερο και έχουν ευρύ φάσμα δράσης (για παράδειγμα, εντεροφουρίλη ή συν-τριμοξαζόλη). Τα εντεροπροσροφητικά και τα προβιοτικά είναι αποτελεσματικοί παράγοντες εναλλακτικής αιτιολογικής θεραπείας. Η ετιοτροπική επίδραση των προβιοτικών σχετίζεται με έντονη ανταγωνιστική δράση έναντι όλων των παθογόνων οξέων εντερικών λοιμώξεων βακτηριακής αιτιολογίας και μεσολαβούμενης ανοσορρυθμιστικής επίδρασης στην τοπική ανοσία.

Ο αιτιολογικός παράγοντας της OCI του οσμωτικού τύπου είναι συχνότερα ιοί (εταιρεία-, astro-, adeno-, calici-, κ.λπ.) ή κρυπτοσπορίδια. Ο μηχανισμός «σκανδάλης» της διάρροιας και της μολυσματικής διαδικασίας βασίζεται στην ανεπάρκεια δισακχαριδάσης, η οποία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα του πολλαπλασιασμού ιών στα επιθηλιακά κύτταρα του λεπτού εντέρου. Ως αποτέλεσμα της ζιζανιοπάθειας, οι μη αφομοιωμένοι υδατάνθρακες δεν απορροφώνται, συσσωρεύονται στον εντερικό αυλό και, έχοντας υψηλή οσμωτική δραστηριότητα, παρεμβαίνουν στην απορρόφηση νερού από το έντερο. Στη συνέχεια, με τη συμμετοχή της εντερικής μικροχλωρίδας, οι δισακχαρίτες υφίστανται ζύμωση με το σχηματισμό μεγάλης ποσότητας αερίου (μετεωρισμός). Ο αυξημένος σχηματισμός αερίων συμβάλλει στην εμφάνιση πόνου και στην επιταχυνόμενη εντερική κινητικότητα - «υδαρή» διάρροια. Η ασθένεια είναι έντονη εποχιακή στη φύση (φθινοπωρινή-χειμερινή περίοδος), επηρεάζονται κυρίως μικρά παιδιά. Σχεδόν πάντα, ξεκινά έντονα με αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος (έως 38-39 ° C) και επαναλαμβανόμενο εμετό. Ταυτόχρονα ή αρκετές ώρες αργότερα, υπάρχει ένα υγρό, άφθονο υδαρής σκαμνί χρώματος κίτρινου ή κιτρινοπράσινου χρώματος, χωρίς πέψη, συχνά αφρώδες ή πιτσίλισμα έως 10-15 ή περισσότερες φορές την ημέρα.

Ο κύριος στόχος της θεραπείας θα είναι η μείωση της λακτόζης (διατροφή) στα έντερα, η θεραπεία αντικατάστασης ενζύμων, η καταστολή του μετεωρισμού και η στοματική ενυδάτωση. Από τα μέσα της αιθοτροπικής θεραπείας, τα ανοσοποιητικά παρασκευάσματα που περιέχουν υψηλούς τίτλους αντισωμάτων κατά του ροταϊού (CIP, Kipferon), το αντιιικό φάρμακο Arbidol-Lens, καθώς και τα εντεροπροσροφητικά και τα προβιοτικά είναι εξαιρετικά αποτελεσματικά. Το διορισμό αντιβιοτικών και χημειοθεραπείας, ακόμη και σε σοβαρές μορφές της νόσου αντενδείκνυται.

Επομένως, η "έναρξη" ειοτροπικής θεραπείας ήπιων, μέτριων και ακόμη και σοβαρών μορφών οξείας εντερικής λοιμώξεων θα πρέπει να ξεκινήσει με "εναλλακτικά" αντιβιοτικά φάρμακα που έχουν άμεση ή έμμεση επίδραση στους αιτιολογικούς παράγοντες οξέων εντερικών λοιμώξεων. Τα προβιοτικά, τα εντεροπροσροφητικά και οι ανοσοσφαιρίνες μπορούν να είναι εξαιρετικά αποτελεσματικά μέσα για ένα είδος «εναλλακτικής αιτιολογικής μονοθεραπείας που διατηρεί τη μικροβιοκένωση» των οξέων εντερικών λοιμώξεων σε παιδιά, ανεξάρτητα από την αιτιολογία και τον τύπο της διάρροιας, όπως προκύπτει από πολλές κλινικές μελέτες..

Κατά την επιλογή της αιτιολογικής θεραπείας, πρέπει να έχουμε κατά νου ότι σε μικρά παιδιά, ειδικά στην περίοδο φθινοπώρου-χειμώνα-άνοιξης του έτους, η ιογενής διάρροια καταλαμβάνει έως και το 70-80% της δομής OCI, η οποία συχνά προχωρά ως μικτές λοιμώξεις μέσω ενός μικτού «επεμβατικού-οσμωτικού». τύπος. Η χρήση αντιβακτηριακών φαρμάκων σε αυτές τις περιπτώσεις, συμπεριλαμβανομένης της φουραζολιδόνης ή της γενταμικίνης, προωθεί το σχηματισμό ή την πρόοδο της εντερικής δυσβολίας, λειτουργικές διαταραχές του γαστρεντερικού σωλήνα και, κατά συνέπεια, παρατείνει την οξεία περίοδο της νόσου. Σε αυτές τις περιπτώσεις, αντί των αντιβιοτικών ή των χημειοθεραπευτικών παραγόντων, είναι προτιμότερο να συνταγογραφούνται CIP ή προβιοτικά σε συνδυασμό με εντεροπροσροφητικά ή αντιιικά και ανοσορυθμιστικά φάρμακα αντί για αντιβιοτικά ή χημειοθεραπευτικά φάρμακα..

Καρτέλα Arbidol-Lens. 0,05 και 0,1 gΑντιιικό φάρμακο. Συνιστάται για παιδιά 2-6 ετών - στα 0,05 g, 6-12 ετών και άνω στα 0,1 g 3-4 φορές / ημέρα. 5-7 ημέρες
Gepon λυόφ. σκόνη 1,2 mg ανά φιαλίδιοΑνοσοδιαμορφωτής Συνιστάται από το στόμα για παιδιά άνω των 6 ετών 1 ml διαλύματος 0,1% 2 φορές / ημέρα. 3-5 ημέρες
Υπόθετα Kipferon (CIP + ανασυνδυασμένη άλφα-2-ιντερφερόνη)Αντιβακτηριακό, αντιικό και ανοσορυθμιστικό φάρμακο. Συνταγογραφείται ως μέσο αιθιοτροπικής μονοθεραπείας, συμπεριλαμβανομένης της πρωκτικής λοίμωξης από ροταϊό-βακτήριο από το ορθό: για παιδιά ηλικίας 1-12 μηνών, 1 συμπ. για 1-2 δόσεις, 1-3 χρόνια - 1 συμπ. 2 φορές / ημέρα (μετά από 12 ώρες), άνω των 3 ετών 3 φορές / ημέρα. 3-5 (έως 7) ημέρες.

Ελλείψει θετικής δυναμικής των συμπτωμάτων κατά τις πρώτες 2-3 ημέρες θεραπείας μέτριων και σοβαρών μορφών οξέων εντερικών λοιμώξεων με «έναρξη» εναλλακτικής αιτιολογικής θεραπείας, καθώς και σε σοβαρές μορφές από 1 ημέρα ασθένειας, η χημειοθεραπεία ή τα αντιβιοτικά μπορούν να χρησιμοποιηθούν ως αιτιοτροπική θεραπεία..

Τα αντιβακτηριακά φάρμακα χημειοθεραπείας έχουν ένα ευρύ φάσμα δράσης σε παθογόνα οξέων εντερικών λοιμώξεων που βρίσκονται στον εντερικό αυλό ή προσκολλώνται στα επιθηλιακά κύτταρα, δεν απορροφώνται (για παράδειγμα, εντεροφουρίλη) ή απορροφώνται ελάχιστα από το έντερο, δημιουργώντας υψηλές συγκεντρώσεις στον εντοπισμό μικροβίων.

Η "έναρξη" θεραπεία με αντιβιοτικά έχει επίσης ένα ευρύ φάσμα δράσης. Η κλινική και απολυμαντική αποτελεσματικότητα αυτών των φαρμάκων έχει μειωθεί τα τελευταία χρόνια λόγω της ευρείας κυκλοφορίας ανθεκτικών στελεχών βακτηρίων..

Ελλείψει κλινικής επίδρασης και αύξησης της σοβαρότητας της νόσου, τα αντιβιοτικά του «αποθεματικού» χρησιμοποιούνται τόσο εσωτερικά όσο και παρεντερικά στις πρώτες 2-3 ημέρες θεραπείας μέτριων και σοβαρών μορφών οξέων εντερικών λοιμώξεων βακτηριακής αιτιολογίας, καθώς και με τον κίνδυνο γενίκευσης της διαδικασίας και σηπτικών μορφών. Έχουν ένα ευρύ φάσμα δράσης και είναι πολύ αποτελεσματικά έναντι σχεδόν όλων των αιτιολογικών παραγόντων των οξέων εντερικών λοιμώξεων, συμπεριλαμβανομένων - Ενδοκυτταρικά εντοπισμένη και ανθεκτική σε αντιβακτηριακά φάρμακα "έναρξη" θεραπείας. Όταν χορηγούνται παρεντερικά, εκκρίνονται καλά από τα έντερα, και όταν λαμβάνονται από το στόμα, απορροφώνται καλά, δημιουργώντας υψηλές συγκεντρώσεις τόσο στο αίμα όσο και στον εντερικό βλεννογόνο. Μειονέκτημα - συχνές ανεπιθύμητες ενέργειες και περιορισμοί ηλικίας.

Η αντιβακτηριακή θεραπεία πραγματοποιείται συνήθως με μια πορεία 5-7 ημερών. Κατά την επικάλυψη του παθογόνου με σκοπό την αποκατάσταση, χρησιμοποιούνται βακτηριοφάγοι (σαλμονέλα, δυσεντερία κ.λπ.) και παρουσία ασταθούς φύσης των κοπράνων, που συνήθως σχετίζεται με εντερική δυσβίωση, τα προβιοτικά συνταγογραφούνται για 7-10 ημέρες. Παρουσία συνδρόμων τοξικοποίησης, τα θεραπευτικά και έκτακτα μέτρα πραγματοποιούνται σύμφωνα με τους γενικούς κανόνες.

Για ερωτήσεις λογοτεχνίας, επικοινωνήστε με τον εκδότη

"Έναρξη" εναλλακτικής αιτιολογικής θεραπείας οξέων εντερικών λοιμώξεων σε παιδιά, ανεξάρτητα από την υποτιθέμενη αιτιολογία και τον τύπο της διάρροιας

ΟΝΟΜΑ ΤΟΥ ΦΑΡΜΑΚΟΥ, ΤΡΟΠΟΣ ΔΟΣΟΛΟΓΙΑΣΕΥΚΟΛΗ ΜΟΡΦΗΜΕΣΟ ΣΧΗΜΑΒΑΡΕΙΑ ΜΟΡΦΗ
1. Προβιοτικά:
Probifor1 φακελάκι 2 φορές / ημέρα1 φακελάκι 2-3 φορές / ημέρα1 φακελάκι 3-4 φορές / ημέρα
Bifidumbacterin forte6 φακελάκια 2-3 φορές / ημέρα10 φακελάκια 2-3 φορές / ημέρα10 φακελάκια 3-4 φορές / ημέρα
Η πορεία της θεραπείας είναι 2-3 ημέρες (έως 5 ημέρες)
Bifiform1 κάψουλα σε 1-3 χρόνια 2 φορές, 3-5 χρόνια - 3 φορές, άνω των 5 ετών - 4 φορές / ημέραΠώς δεν συνταγογραφείται μονοθεραπεία
Βιοσπορίνη1-2 κάψουλες 2 φορές / ημέρα
Πολυβακτηρίνη2 δισκία 3 φορές / ημέρα
ΣποροβακτηρίνηΜέσα 2 φορές / ημέρα σε 1-3 χρόνια 0,5 ml, άνω των 3 ετών 1 ml
Η πορεία της θεραπείας είναι 5-7 ημέρες
2. Εντεροπροσροφητικά:
Filtrum-stiΈως 1 έτος, 1/2 καρτέλα. 3 φορές,Έως 1 έτος, 1/2 καρτέλα. 4 φορές,Καθώς η «μονοθεραπεία» συνταγογραφείται μόνο για τη θεραπεία OCI του τύπου «οσμωτικού» και «εκκριτικού»
1-7 χρόνια για 1 τραπέζι. 3 φορές,1-7 χρόνια για 1 τραπέζι. 4 φορές,
8-12 ετών ανά 1 τραπέζι 4 φορές,8-12 ετών για 2 δισκία 3 φορές,
2 δισκία παλαιότερα 3 φορές / ημέρα2 δισκία παλαιότερα 4 φορές / ημέρα
Η πορεία της θεραπείας είναι 3-5 (έως 7) ημέρες
ΣμέκαΣυνταγογραφείται σε κανονικές δόσεις ηλικίας. Η πορεία της θεραπείας είναι 3-5 ημέρες
Enterosgel1-2 χρόνια - 20 g / ημέρα, 3-7 χρόνια - 40 g / ημέρα, 7-12 χρόνια - 60 g / ημέρα, μεγαλύτερα - 80 g / ημέρα για 4 δόσεις.
Η πορεία της θεραπείας είναι 3-5 ημέρες
3. Ανοσοσφαιρίνες:
Όργανα (σύνθετο φάρμακο ανοσοσφαιρίνης)1 δόση 1-2 φορές / ημέρα1 δόση 2-3 φορές / ημέρα1 δόση 3-4 φορές / ημέρα
Η πορεία της θεραπείας είναι 3-5 ημέρες

Ενδείξεις χρήσης και θεραπείας με αντιβακτηριακά φάρμακα ΟΚΙ "επεμβατικού" τύπου

ΟΜΑΔΕΣ ΝΑΡΚΩΤΙΚΩΝΜΕΣΟ ΣΧΗΜΑΒΑΡΕΙΑ ΜΟΡΦΗ
Χημειοθεραπεία "έναρξη" θεραπείαΑριθμός σχεδίου 1
Ανατέθηκε ως ηθοτροπική μονοθεραπεία, συμπεριλαμβανομένων σε ήπιες μορφές (σύμφωνα με τις ενδείξεις)
Ως μονοθεραπεία - δεν συνταγογραφείται
Αντιβιοτική "έναρξη" θεραπείαςΣχήμα 2
Συνταγογραφούνται ως μονοθεραπεία ή ελλείψει θετικής δυναμικής των συμπτωμάτων κατά τις πρώτες 2-3 ημέρες της θεραπείας σύμφωνα με το σχήμα 1
Σχέδιο №4
Ανατέθηκε σε συνδυασμό με τον ανοσοδιαμορφωτή Gepon ή εντεροπροσροφητικά
Αντιβιοτικά "αποθεματικό"Σχέδιο αρ. 3
Διορίστηκε ελλείψει θετικής δυναμικής των συμπτωμάτων και αύξησης της σοβαρότητας της νόσου κατά τις πρώτες 2-3 ημέρες θεραπείας σύμφωνα με το σχήμα Νο 1 ή Νο. 2
Σχέδιο №5
Ανατέθηκε απουσία κλινικής επίδρασης της θεραπείας σύμφωνα με το σχήμα αρ. 4, καθώς και σε γενικευμένες και σηπτικές μορφές

Ο διορισμός εντεροπροσροφητικών ή ανοσοδιαμορφωτή Gepon (1 ml διαλύματος 0,1% από το στόμα 2 φορές / ημέρα, πορεία 5-7 ημερών), ανεξάρτητα από το σχήμα θεραπείας, αυξάνει σημαντικά την απολυμαντική αποτελεσματικότητα της αντιβιοτικής θεραπείας και έχει ταχύτερο και πιο έντονο κλινικό αποτέλεσμα.

Αντιβακτηριακά χημειοθεραπευτικά φάρμακα της "αρχικής" ειοτροπικής θεραπείας εντερικών λοιμώξεων της βακτηριακής αιτιολογίας του "επεμβατικού" τύπου

ΦΑΡΜΑΚΑΤΡΟΠΟΣ ΔΟΣΟΛΟΓΙΑΣ ΓΙΑ ΠΑΙΔΙΑ
ΈρσεφουριλΕναιώρημα -1-6 μήνες, 2,5 ml 2-3 φορές, 7-24 μήνες. 2,5 ml 4 φορές, 2-7 χρόνια 5 ml 3 φορές / ημέρα. Κάψουλες - παιδιά άνω των 7 ετών και ενήλικες 2 καψάκια. (100 mg) ή 1 καλύμματα. (200 mg) 4 φορές / ημέρα. 5-7 ημέρες
Ναλιδιξικό οξύΜέσα: από 3 μήνες - η αρχική δόση των 60 mg / kg / ημέρα και στη συνέχεια 30 mg / kg / ημέρα για 4 δόσεις. 3-5 (έως 7) ημέρες.
ΝιφουρατέλΜέσα: 10-15 mg / kg 2-3 φορές / ημέρα. 5-7 ημέρες
Κο-τριμοξαζόλη:
εναιώρημα Biseptol
o δισκία Biseptol
o Katrifarm 480 tabl.

Μέσα: 6-12 ετών 1 δισκίο 2 φορές / ημέρα, άνω των 12 ετών και ενήλικες 1-2 δισκία. 2 φορές / ημέρα 5-7 ημέρες
2 φορές / ημέρα: 3-6 μήνες. 2,5 ml το καθένα, 7 μήνες-3 χρόνια, 2,5-5 ml το καθένα, 4-6 ετών 5-10 ml το καθένα, 7-12 ετών 10 ml το καθένα, άνω των 12 ετών 20 ml το καθένα. 5-7 ημέρες
2 φορές / ημέρα: 2-5 χρόνια 240 mg, 6-12 χρόνια 480 mg, άνω των 12 ετών και ενήλικες 960 mg. 5-7 ημέρες
Από 2 μήνες έως 12 ετών 1-2 δισκία 2 φορές / ημέρα. 5-7 ημέρες

Αντιβιοτικά για τη θεραπεία μέτριων και σοβαρών μορφών οξέων εντερικών λοιμώξεων της βακτηριακής αιτιολογίας του «επεμβατικού» τύπου

ΦΑΡΜΑΚΑΤΡΟΠΟΣ ΔΟΣΟΛΟΓΙΑΣ ΓΙΑ ΠΑΙΔΙΑ
Αντιβιοτικά "έναρξη" ειοτροπικής θεραπείας
ΑΜΟΞΙΚΙΛΙΝΗΜέσα: έως 2 ετών, 0,02 g / kg / ημέρα, 2-5 ετών, 0,125 g, 5-10 ετών και άνω, 0,25 g 3 φορές / ημέρα. 5-7 ημέρες
ΓΕΝΤΑΜΙΚΙΝΗΜέσα: 30 mg / kg / ημέρα για 3 δόσεις. 5-7 ημέρες
ΚΑΝΑΜΙΚΗΜέσα: 30-50 mg / kg / ημέρα για 3-4 δόσεις. 5-7 ημέρες
ΡΙΦΑΜΠΙΚΙΝΗΜέσα: 15-20 mg / kg / ημέρα για 2 δόσεις, iv 8-10 mg / kg / ημέρα για 2 δόσεις. 5-7 ημέρες
ΚεφαλεξίνηΜέσα: 6-12 μήνες 500 mg / ημέρα, 1-6 χρόνια 0,5-1 g / ημέρα, 6-10 χρόνια 1 g / ημέρα, 10-14 χρόνια 1-2 g / ημέρα για 4 δόσεις. 5-7 ημέρες
CefuroximeΜέσα: ανάρτηση ή καρτέλα. 125 mg 2 φορές / ημέρα μετά τα γεύματα. In / in ή in / m στα 50-100 mg / kg / ημέρα για 3 ενέσεις. 5-7 ημέρες
CEFAMANDOLIn / in ή in / m στα 50-100 mg / kg / ημέρα για 3-4 ενέσεις. 5-7 ημέρες.
Αντιβιοτικά "αποθεματικό"
ΑμικασίνηIn / in στα 10 mg / kg / ημέρα για 2-3 ενέσεις, εντός 20-30 mg / kg σε 3 δόσεις. 3-5 ημέρες
ΙμιπινέμIV / IM 15 mg / kg / ημέρα για 4 ενέσεις. 3-5 ημέρες
ΜΕΓΙΣΤΗΣε / σε παιδιά άνω των 2 μηνών 50 mg / kg 2 φορές / ημέρα. 5-7 ημέρες
ΜΕΡΟΠΕΝΕΜIn / in ή in / m στα 10-20 mg / kg / ημέρα για 3 ενέσεις. 5-7 ημέρες
ΝΕΘΥΛΜΥΚΙΝΗIn / in ή in / m για παιδιά κάτω του 1 έτους 2,5-3 mg κάθε 8 ώρες, μεγαλύτερα - 6 mg / kg 1 ώρα / ημέρα. 5-7 ημέρες
CEFTRIAXONIn / in ή in / m νεογέννητα στα 20-50 mg / kg / ημέρα, άνω των 50-75 mg / kg / ημέρα για 1-2 ενέσεις
CEFIXIMΜέσα: άνω των 12 ετών, 1 καπάκια. (400 mg) 1 φορά ή 1/2 καπάκια. 2 φορές / ημέρα. Αναστολή: 6-12 μήνες. 2,5-4 ml, 2-4 ετών 5 ml, 6-11 ετών 10 ml 1 φορά / ημέρα (8 mg / kg 1 φορά ή 4 mg / kg 2 φορές / ημέρα). 3-5 ημέρες
CEFTIBUTENΜέσα: από 6 μήνες. έως 10 ετών, 9 mg / kg / ημέρα για 1-2 δόσεις, άνω των 10 ετών και ενήλικες 400 mg / ημέρα για 1 δόση. 3-5 ημέρες.
CEFTAZIDIMIn / in ή in / m έως 2 μήνες. 25-60 mg / kg / ημέρα για 2 χορηγήσεις, μεγαλύτερες - 30-100 mg / kg / ημέρα για 3 χορηγήσεις. 3-5 ημέρες
CEFOPERAZONI / m ή iv 40 mg / kg / ημέρα, άνω των 12 ετών, 0,5-1 g κάθε 12 ώρες. 3-5 ημέρες
CefaclorΜέσα: 20 mg / kg / ημέρα για 3 δόσεις (έως 40 mg / kg). 5-7 ημέρες

Σύμφωνα με τα αποτελέσματα των μελετών μας, με ετοτροπική μονοθεραπεία μέτριων μορφών μόλυνσης από ροταϊό με το αντιιικό φάρμακο Arbidol ή με τον ανοσοδιαμορφωτή Gepon, η κλινική ανάκαμψη εμφανίζεται ήδη την 3η ημέρα της θεραπείας στο 65-90% των περιπτώσεων και την 5-7η ημέρα, την 70η-7η ημέρα 95% της εντερικής αποχέτευσης από ιούτα και αδενοϊό, ενώ κατά τη χρήση μόνο βασικής θεραπείας και acipol, η αποχέτευση ροταϊού συμβαίνει κατά τη διάρκεια αυτών των περιόδων μόνο στο 35-40% των ασθενών.